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发布时间:2022-02-12 17:12:00 作者:立博泰业
TwistDx仪器
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表皮生长因子受体 (***R) 是 ***R 突变型非小细胞 (NSCLC) 的有效靶点。然而,一些 ***R 突变表现出对酪氨酸激酶(TKI)的耐药性。杨金波的团队发现,IkB 激酶 (IKK) TPCA-1 阻断了 STAT3 上游激酶的募集并减弱了 STAT3 的活性。在体外,TPCA-1 (500 nM,100 nM) 会严重阻断 IL-6 或 IFN-α 诱导的 STAT3磷酸化,有效地抑制了 HCC827 和 H1975 细胞的增殖,但是对A549 细胞几乎没有影响。在体内,TPCA-1 (10 mg/kg) 抑制了 ***R 突变的 NSCLC 的生长,并增强 (Gefitinib) 在异种移植模型中的抗作用。因此,TPCA-1 是 STAT3 和 NF-kB 的直接双重,能使 ***R 突变型相关的人类 NSCLC 消退,有希望成为 ***R 突变型 NSCLC 临床候选。
TAM 受体 (Tyro-3,Axl, and Mertk) 是由三种同源的 I 型受体酪氨酸激酶组成,这三种 TAM 受体在多种人类中均过表达。Stanley G. Kimani 的一项研究发现并鉴定了泛 TAM RU-302,并且用鼠 NOD SCIDγ/人H1299 异种移植模型评估了 RU-302 的体内。作者团队向 SCID 小鼠的后侧皮射人 H1299 细胞,构造模型,随后,每天向小鼠注射 RU-302,结果表明 RU-302 显著降低了体积,而体重在 100 mg/kg 和 300 mg/kg 时均无显着差异。
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