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发布时间：2022-03-20 03:44:00 作者：立博泰业
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基于宏基因组和代谢组研究平台，对来自大队列CRC中的616名和406名样本分别进行了粪便宏基因组和代谢组学研究，获得不同阶段(MP,S0,Sl /SIl,II/SIV,HS)病例特异性表型的微生物(Atopobiumparvulum和B.wadsworthia等)和代谢(氨基酸和胆汁酸等)标志物；且进一步探索个体直患者的肠道微生物组与与特征之间的关系。
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表皮生长因子受体 (***R) 是 ***R 突变型非小细胞 (NSCLC) 的有效靶点。然而，一些 ***R 突变表现出对酪氨酸激酶(TKI)的耐药性。杨金波的团队发现，IkB 激酶 (IKK) TPCA-1 阻断了 STAT3 上游激酶的募集并减弱了 STAT3 的活性。在体外，TPCA-1 (500 nM,100 nM) 会严重阻断 IL-6 或 IFN-α 诱导的 STAT3磷酸化，有效地抑制了 HCC827 和 H1975 细胞的增殖，但是对A549 细胞几乎没有影响。在体内，TPCA-1 (10 mg/kg) 抑制了 ***R 突变的 NSCLC 的生长，并增强 (Gefitinib) 在异种移植模型中的抗作用。因此，TPCA-1 是 STAT3 和 NF-kB 的直接双重，能使 ***R 突变型相关的人类 NSCLC 消退，有希望成为 ***R 突变型 NSCLC 临床候选。
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